#失智症

（優活健康網記者張桂榕／綜合報導）失智症患者中約有六至七成是阿茲海默症，二至三成是血管性失智症（VaD），另約一成是較少見的路易斯體失智（DLB）及巴金森症失智（PDD）。目前國內失智症患者現約有26萬人，依據臺灣臨床失智症學會估算，每年至少增加1萬人以上，臺灣已入高齡化社會，40年後，臺灣失智症人數將達93萬人。正確失智鑑別診斷乃照護的開始，日本利用腦部血流灌注掃描（ECD Brain SPECT）配合eZIS軟體可達86%的正確診斷，也可用於血管性失智症的診斷；正子照影腦部類澱粉照影（amyloid image）是目前阿茲海默症照影最正確的診斷工具，惟國內尚未經衛生福利部核可。碘－123 MIBG心/縱膈腔掃描 可鑑別失智患者類型MIBG是與正腎上腺素（NA）相似，分布在神經末梢（Nerve ending）的地方，心臟衰竭、路易斯體失智及巴金森症失智者在心臟的神經末梢上MIBG吸收減少，歐洲、日本文獻利用碘－123 MIBG心/縱膈腔的比值，可鑑別失智患者是否為路易斯體失智及巴金森症失智，有別於阿茲海默症及血管性失智，提供臨床失智症鑑別的生物性診斷工具。此檢查由神經內科醫師依臨床一系列評估後，在懷疑為路易斯體失智或巴金森症失智時推薦此檢查，碘－123 MIBG須向衛福部專案申請，目前均得向日本採購，國內核研所研發自製碘－123 MIBG已積極進行中，希望這一、二年完成可國內自製，降低成本。另外值得一提的是，當患者有惡性高血壓而疑似腎上腺嗜鉻細胞瘤時，碘－123 MIBG可同時檢查心/縱膈腔的比值及腎上腺，一魚雙吃，若照心臟掃描可知有無失智症，那將是未來核子醫學專業應用在失智鑑別診斷的重要方向。

（優活健康網記者張桂榕／綜合報導）沒有糖尿病病史，記憶力卻嚴重變差，恐是低血醣造成專注力及反應力下降。如果長期血糖過低又沒發現，會有失智的可能性，因此建議家中如有人突然專注力及記憶力下滑，應儘早到醫院求診，找出記不住的原因。一名50歲的陳姓男子，到門診求診時向醫師表示：一個多月來記憶力突然變得非常不好，什麼都記不太得住，擔心自己罹患失智症，經神經內科醫師檢查後，發現男子會記不住是因血糖過低所導致。豐原醫院神經內科主任洪良一表示，此患者進行胰島素C-胜肽檢測時，高出好幾倍，三餐食慾正常良好的他，飯前血糖、或是飯後血糖檢測，血糖值僅在50-60毫克/分升(mg/dl)。留意低血糖症狀高血糖是指血糖濃度超過200 mg/dl，低血糖指血糖濃度低於70 mg/dl以下。造成血糖過低，主要是胰島素分泌過多、或是胰島素腺瘤引起，如果血糖過低時，腦細胞執行功能就會受到影響，專注力、反應力會下降，以及造成認知異常。1.）自主神經：發抖、顫動、冒汗、心悸、脈搏加速、體溫變化、四肢刺感、呼吸困難。2.）中樞神經葡萄糖缺乏：思考緩慢、視力模糊、口齒不清、動作不協調、麻木感、注意力不集中、暈眩、疲倦、嗜睡。3.）不明原因：饑餓感、噁心、四肢無力、頭痛、感覺不對勁。低血糖性昏迷 嚴重恐致死根據臨床統計顯示，臺灣150萬名糖尿病患者中，約8成（約120萬人）曾發生低血糖的症狀，有頭暈、飢餓感強烈、全身無力虛弱、盜汗等低血糖現象。如能趕快進食補充血糖，並於回診時與醫師溝通調整藥物，通常不會造成嚴重副作用。但如果長期且反覆的低血糖，則可能不會出現上述症狀，直接以意識不清或昏迷表現。若低血糖時間持續太久（超過6小時以上），就會有腦部不可逆的傷害，甚至變成植物人或死亡。

（優活健康網記者 張桂榕/綜合報導）根據資料顯示，全球患者約為800萬人，台灣目前病患人數約為10萬人。其中以60歲以上的民眾，是罹患此疾病的高風險群。「巴金森氏症」是腦部神經持續退化所造成的嚴重神經退化性疾病，病患腦部的多巴胺神經系統與海馬迴的神經細胞持續死亡，因此導致肌肉顫抖、僵直、無力，而且很高比例的患者會合併出現失智症狀，目前沒有藥物可以根治。台中榮總神經內科主任張鳴宏醫師/教授指出，巴金森氏症患者由於運動功能退化，不僅走路困難，連從椅子上站起來或是從床上起身都很困難，導致逐漸失去生活自理能力，不僅患者痛苦，家屬也很不捨。為了研發更好的治療藥物，張醫師積極推動這項由FDA及衛福部核准的「國際新藥二期臨床試驗」，期待為這項疾病帶來治療曙光。此醫藥技術是中山醫學大學何應瑞教授的研究成果，臨床前試驗證實不但可以防止神經死亡及腦部發炎症狀、減緩神經退化，甚至可以促進腦部神經新生，補充新的細胞。同時獲得國際學術媒體關注，也獲得許多國家的專利。目前臨床上使用左多巴（L-dopa）、深部腦電擊（DBS），改善巴金森氏症患者的運動缺陷，但是並無法治癒巴金森氏症。何應瑞教授指出，要治療巴金森氏症必須三管齊下：1. 抑制神經死亡、2. 增加神經新生、3. 恢復神經正常活性。讓神經不再繼續死亡、受損的腦部組織逐漸修復，並使異常的神經電活性會恢復正常。目前國內共有五所醫院同步執行這項臨床試驗。主治醫師會診查患者，評估其運動功能及認知功能，並以MRI及TRODA神經影像評估腦部構造與功能，在試驗中採用磁量科技所提供最新的IMR技術測量患者血液中的突觸核蛋白(α-synuclein)及類澱粉樣蛋白(A-beta)，以評估疾病之嚴重程度與治療效果。台中榮總的醫療團隊，將盡全力使這項臨床試驗順利成功，治療更多需要的病人。

（優活健康網新聞部／綜合報導）失智症患者如果沒有及早就醫治療，病程中期或後期，甚至出現行為障礙，容易憂鬱、躁鬱及幻想。最常見的狀況是，至少20％男性失智族群，會懷疑另一半出軌外遇；女性失智族群則會幻想有人要來偷東西或被害妄想症。有鑑於此，中國醫藥大學附設醫院臺北分院將於4月11日（四）及4/18（四）舉辦衛教講座，由神經內科盧韻如醫師主講「失智症病因及治療」，講座中醫師將提供失智症的原因及正確治療方式。講座內容豐富，歡迎踴躍參加！（活動內容、時間、地點辦法等以主辦單位最新訊息為準，因此參加本活動前請先洽詢主辦單位再做確認，以免臨時異動或取消。）名稱：失智症病因及治療時間：108年4月11日及4月18日（四）下午17：00－18：00地點：中國醫藥大學附設醫院臺北分院一樓大廳院徽前衛教區洽詢：02-2791-9696轉1008（社會工作室劉大任社工）

（優活健康網新聞部／綜合報導）隨著社會高齡化，可預期未來失智症的人口將會依比例上升，失智症預防成為重要課題。而目前失智症的治療，大多只能延緩病程惡化，難以逆轉或根治，也沒有很好的方式預估是否得到失智症。如何降低失智症發生機率，和每個人都切身相關。如何從飲食調整預防失智風險呢？發生失智後飲食應注意什麼呢？有鑑於此，亞東醫院將於3月28日（四）舉辦營養講座，由張昱凡營養師主講「心智飲食－預防失智症」，講座中將介紹預防失智飲食及失智後飲食注意事項。內容豐富，歡迎踴躍參加！（活動內容、時間、地點辦法等以主辦單位最新訊息為準，因此參加本活動前請先洽詢主辦單位再做確認，以免臨時異動或取消。）名稱：心智飲食－預防失智症時間：108年3月28日（四）下午15：00－15：30地點：亞東醫院北棟一樓思源廳（新北市板橋區南雅南路二段21號）洽詢：02-8966-7000轉1305或2046

（優活健康網新聞部／綜合報導）隨著人類壽命延長，許多健康的高齡長者都能維持自我生活能力，神經退化疾病也因生命延長越來越盛行。許多迷路長者不知如何找到回家的路，甚至有遺憾事件發生，這些長者很可能是因為罹患失智症，導致走失。有鑑於此，亞東醫院將於2/14（四）舉辦精神科講座，由陳昶醫師主講「淺談​失智症疾病與治療」，及黃瓊慧社工師主講「失智症福利資源」，帶您一起了解失智症及其可善用的福利管道。講座內容豐富，歡迎民眾踴躍參加！（活動內容、日期、時間、相關辦法以主辦單位最新訊息為準，參加本活動前請先上網查看最新消息或洽詢主辦單位確認，以免臨時異動或取消。）名稱：淺談​失智症疾病與治療、​失智​症福利資源介紹時間：108年2月14日（四）上午10：00－11：00地點：亞東醫院北棟一樓思源廳（新北市板橋區南雅南路二段21號）洽詢：02-8966-7000轉4919

（優活健康網編輯部／綜合整理）失智症從第一階段到第七階段大腦變化的物理表現。第一階段：臨床前可持續二十年或更久‧看起來很正常，偶爾健忘第二階段：認知能力輕微下降可持續二十年‧偶爾健忘，別人也許會注意到‧日常活動仍可自理第三階段：輕度認知障礙可持續一年至三年‧別人可注意到的健忘‧可能會焦慮、工作困難‧日常活動仍可自理第四階段：輕度至中度失智症持續兩年至三年‧常被確診‧駕駛有困難‧焦慮、侵略或退縮‧理財可能有困難第五階段：中度至重度失智症持續一年半至兩年‧現在理財困難‧無法駕駛‧焦慮、有侵略性或退縮‧發音混亂；常忘記住址和數字‧影響衛生習慣第六階段：重度失智症持續兩年至兩年半‧日常活動無法自理‧需要專業護理‧性格改變（侵略或沉默）‧有時認不出親密的家人‧完全離不開照顧者‧嚴重影響睡眠週期第七階段：失智症最後階段持續一年至兩年‧所有日常活動都需要協助‧可能變得沒有反應‧經常不肯吃東西‧行走困難‧很少說話或不說話‧經常大、小便失禁‧比較不會焦慮（本文摘自／9成的阿茲海默症可以預防：活到100歲也不失智！世界失智症權威教你預防阿茲海默症！／平安文化）

（優活健康網編輯部／綜合整理）形成退化性的阿茲海默症與其他失智症的主要原因是四個相互關聯的生物途徑。1）　發炎／首先是發炎（inflammation），發炎反應是免疫系統對抗有害細菌與病毒的天然保護功能。急性發炎，例如你指頭上的一個傷口發生紅腫現象，使傷口部位的血流量增加，促進癒合，這種類型的炎症很重要，沒有它我們不會痊癒。相反地，慢性發炎是一種長期促發的炎症，其原因往往是不斷地給予刺激，如高糖飲食、未紓解的壓力，以及其他許多不健康的生活型態選擇。當炎症成為慢性時，它就從保護轉為破壞，造成組織損壞而不是癒合。炎症沒有控制好時，身體實際上會自我攻擊。如果觀察阿茲海默症患者的腦部，即使在疾病發展初期，你都可以看到慢性發炎的證據，它們會以細胞激素與趨化因子（通過攻擊外來物質以支持免疫系統的蛋白質）及活化的小膠質細胞（協助清除廢物和受損的腦細胞的小細胞）的形式出現，活化的小膠質細胞在清除廢物時會產生高度反應，以致傷害神經元（神經系統的細胞）及其支持結構。這是為什麼慢性發炎被廣泛認為是阿茲海默症形成的主因。2）　氧化／第二個途徑是氧化（oxidation），當氧氣與其他物質產生反應時，自然就會發生氧化作用而產生變化。把一根香蕉放在桌上它會變成褐色，這就是氧化，我們的身體也會發生同樣的化學反應。氧化會產生名為自由基（free radicals）的氧化副產物，自由基是缺少一個電子因而呈現不穩定且反應性高的分子，它們的高反應性迫使它們從其他分子竊取電子。在大腦中，自由基會從神經元（neurons）、神經膠質細胞（glia）和細胞器（organelles，位於細胞內的小細胞結構）竊取電子，以及蛋白質、脂質（lipids）、脂肪酸，甚至DNA，這些都會造成永久性的損害。由於大腦比身體其他器官都更努力工作，要消耗掉體內百分之二十五的氧氣，所以特別容易受氧化反應的影響。大腦同時也是一種真空密封系統，清除氧化副產物的能量必須來自這個系統內部，外界能給的幫助似乎很少。大腦雖然有特殊的細胞和分子來協助分解與中和自由基，但這些細胞和分子由於不良的飲食習慣、缺乏運動、長期壓力、缺乏優質睡眠，以及一般老化之後隨著時間推演而受損，當大腦的自然清除系統受到損害時，自由基就變得特別有害。3）　葡萄糖代謝失調／葡萄糖代謝失調（Glucose dysregulation）是另一個形成阿茲海默症的生物途徑，並且在疾病初期格外常見。負責維持葡萄糖的系統通常在我們老化時開始衰退，尤其是當我們吃高糖飲食和精緻的碳水化合物時（但有些例子顯示，葡萄糖代謝異常也有遺傳成分）。葡萄糖的生成與利用異常會影響構成該系統的胰腺、激素、酶和細胞，由於葡萄糖是整個人體的主要能量來源，其後果就像免疫功能受損與無法清除有害廢物一樣深遠。因為大腦對能量的需求極大，這些負面的影響就更加嚴重。葡萄糖代謝失調的一個危險後果是胰島素阻抗（insulin resistance），它會改變我們的胰島素（一種激素，能使我們的身體利用葡萄糖的能量，也是葡萄糖最重要的調節機制）的敏感度。葡萄糖是我們的腦細胞的燃料，但只有在胰島素存在的情況下，它才能被積極內化或進入細胞。當胰島素和細胞結合時，會促使細胞的受體將葡萄糖帶進來，但是當血液中的葡萄糖含量太高時，會出現兩個重要的問題：(1)胰島素分泌增加，使細胞對它的影響變得不靈敏。這就像沒有鎖（受體）讓鑰匙（胰島素）去打開一樣，結果葡萄糖在細胞外增加，但因受體不能正常工作，所以葡萄糖不能被內化，儘管血液中有大量的葡萄糖，但細胞最後仍因缺乏葡萄糖而餓死。(2)血液中的高胰島素會引發一連串其他的有害過程，包括發炎、氧化、脂質（脂肪）代謝失調及濤蛋白磷酸化（產生與阿茲海默症關係密切的濤蛋白的異常形態）。許多人不知道他們有胰島素阻抗，但是單單這個病理本身就能導致認知能力下降及阿茲海默症。一旦你從胰島素阻抗進展到確診為糖尿病（葡萄糖代謝失調最危險的後果），你的認知能力下降的風險就更大。研究結果顯示，糖尿病患者腦部的海馬迴會萎縮，而海馬迴是一個重要的記憶中樞。4）　脂質代謝失調／脂質代謝失調（Lipid dysregulation）是導致阿茲海默症相關病變的第四個生物途徑，脂質是建構細胞壁塊、激素和類固醇的類脂肪物質，是細胞結構、儲存能量與發出信號（所有維持生命的功能）不可或缺的組成部分。脂質遍布全身，且它的構成超過大腦淨重的百分之五十。當身體遭受過多的脂質、炎症、氧化的損害及其他形式的壓力時，就會發生脂質代謝失調，在反應時，脂質的運輸與代謝受損，導致脂質被氧化（製造更有害的氧化副產物）。脂質代謝異常會促發許多疾病，但在這裡，我們想介紹一下這個複雜系統中與阿茲海默症有關的兩個過程：(1)膽固醇是脂質的一種，它的處理和清除會在壓力期間改變，異常的膽固醇開始在血管中囤積，最後形成堵塞血管的斑塊，切斷對小血管的血液供應，最終的結果是形成小血管疾病（我們最小的血管受損），時間久了之後，大血管也會產生病變（較大的血管受損）。小血管疾病和大血管疾病都是血管系統中脂質失調的下游結果，血管疾病是失智的主因。(2)這種膽固醇和脂質的清除與處理不當，也會導致一連串損害，最終形成類澱粉蛋白斑塊（與阿茲海默症有緊密關係的腦部病理）。最被廣為研究的與阿茲海默症有關的基因APOE4，已知和大腦中的脂質失調有關。這個基因編碼的蛋白質負責清除脂質與類澱粉蛋白，但因這個版本的蛋白質清除廢物、脂質及聚積在腦細胞外的類澱粉蛋白的效率不佳，因而開始損害神經組織。在往後的生活中，脂質失調、血管疾病以及類澱粉蛋白清除不當所累積的創傷，再結合經年累月的發炎反應和氧化帶來的壓力，最後會形成阿茲海默症。這四種生物途徑息息相關，但其中一種或多種都能促發阿茲海默症，也就是說，阿茲海默症有不同的形成途徑，但最後都殊途同歸。一個人的飲食若含有高膽固醇與飽和脂肪，首先可能會引發血管疾病，血管疾病導致發炎，接著氧化，而一個高糖飲食的人也許從胰島素阻抗開始，再引發血管疾病與發炎。‧　風險因素高糖、高飽和脂肪不良飲食、壓力、高膽固醇、糖尿病、肥胖、酗酒、吸菸、高血壓、睡眠失調、頭部創傷、久坐、小血管疾病‧　保護因素定期運動（有氧運動、阻力訓練與加強平衡）活動及站立、植物性飲食ω－3脂肪酸、曬太陽、禪修（動禪、正念呼吸、瑜伽及其他壓力管理）、7-8小時的睡眠、社交參與志願服務、有目標的活動、持續學習 這些過程在體內的綜合作用會形成類澱粉蛋白和濤蛋白：首先是一連串的生物變化，接著是阿茲海默症的物理病理（但有罕見的早發性案例是由類澱粉蛋白與濤蛋白驅動疾病進程）。由此看來，阿茲海默症實際上是綜合若干種不同疾病的途徑，最後以我們稱之為阿茲海默症的症狀與病理顯現出來。令人難以置信的是，這四個途徑都深受我們的生活型態影響，我們每天所作的選擇都是阿茲海默症發病與整個疾病進程的驅動力。（本文摘自／9成的阿茲海默症可以預防：活到100歲也不失智！世界失智症權威教你預防阿茲海默症！／平安文化）