#PM0.1

失智大海嘯「空」襲台灣  十大死因全部都和空汚有關

失智大海嘯「空」襲台灣 十大死因全部都和空汚有關#PM0.1

《刺胳針》:45%失智可在生命歷程中提早預防 14項可控的失智因子 有9項和空污直接相關 媒體報導,失智症新藥本週一全台首日開打,比如北部有早期阿茲海默症患者的八十餘歲阿嬤,將以自費150萬台幣,接受180天療程,盼可延緩她的病程。台灣健康空氣行動聯盟創會理事長葉光芃醫師從預防醫學角度指出,如果我們可找到高風險因子是可控的會是最好調適失智的可改變對策。重量級國際醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)常設委員會去年(2024)第三度發布「失智症的預防、介入和照護」報告,認知功能退化雖不可逆,估算卻有高達45%的全球失智病例是可在生命歷程中提早預防的! 當中,空污正是《刺胳針》列舉的14項失智危險因子之一,回溯2020年第二次報告,可預防的失智因子總占比40%,也首次增納「空污」為可控的危險因子,占比2%。到了2024年度報告,再度入列的空污占比則提高為3%,且歸納當中有九項(包括少社交、肥胖、高血壓、糖尿病、情緒低落、聽力損失、高膽固醇和視力損失)都有一定比率和空污直接相關;另外五項(少動、抽菸、飲酒、腦傷和少教育)也有一定比率可歸納為和空污間接相關。 PM0.1(超細懸浮微粒)也會造成失智 葉光芃指出歐盟去年全面管控PM0.1,歐盟成員國都要在兩年內在各自國內立法完成,如果沒有監測超細懸浮微粒的數據我們無法得知UFP是否引發失智? 台灣在這方面比較慢,但永遠不會太遲! 應正視空污的神經影響  減空污 保護神經  預防失智 台灣神經學學會前理事長巫錫霖醫師表示 根據《Lancet》2024年最新報告指出,空氣污染被確認為14項可調整的失智症危險因子之一,其影響力與吸菸、憂鬱、社會孤立等因子相當。該報告指出,全球近一半的失智症病例可望透過減少這些可調整風險因子來預防或延遲發生,而空污的貢獻風險占比為約3%。 巫錫霖指出,長期暴露於細懸浮微粒(PM2.5)和氮氧化物等空氣污染物,被證實會增加腦部炎症與氧化壓力,進一步造成神經退化與認知功能下降。這種環境壓力尤其影響都市人口與老年族群,與其他風險因子如高血壓、糖尿病和聽力喪失等交互作用,可能加速失智症的發展。 巫錫霖強調,降低空氣污染因此不僅是公共衛生的目標,也具有實質的神經保護作用。公共政策如改善交通排放、提高綠地覆蓋率與室內空氣品質,對於失智症預防策略應被納入考量,特別是在高齡化社會中。這些證據呼籲神經科學界與政策制定者正視空污的神經影響,進一步展開長期追蹤與干預研究。 巫錫霖也表示,單株抗體藥物為阿茲海默症治療帶來新曙光,但目前尚無法「治癒」,僅可延緩惡化。公平評論應結合科學數據、臨床實證、安全性、成本與患者權益,避免過度宣傳或完全否定,才能在醫療決策中發揮建設性角色。 2070年間台灣恐將出現3萬個失智患者的家庭 全民攜手減空污  擊退失智大海嘯 我國失智人口成長率高達全球的1.5倍,2025年台灣進入超高齡社會,失智人口統計有35萬人;到了2050年失智人口將破86萬、2070年趨近百萬(95.5萬)。葉光芃佐以《刺胳針》至少3%的空污和失智有關,廣義推估可能3-5%,如果以5%推估,現在35萬失智人口中就會有一萬人是受到空污影響而失智,是一萬個失智的家庭!失智人口未來可能會增加到七十萬到一百萬,2070年間台灣就會有三萬個家庭因為空污而發生失智,5%估算的話就五萬個家庭因空污而失智,今天我們如果不關心三十年後,五十年後的台灣,可能更辛苦,所以我們強調管控PM0.1,刻不容緩不!我們比其他國家更快老化,速度會很快,老化比歐盟還快,可是歐盟已經在管控PM0.1!我們將得不面對人口老化和失智海嘯的雙夾擊。 交通空污可引發好膽固醇減少 壞膽固醇增加 葉光芃進一步指出,《刺胳針》在2024年新增的兩項可預防失智因子:聽力損失及高膽固醇,占比分別高達7%,也都有國際及本土醫學研究佐證,雙雙和空污暴露有關。全身血流最好就是肝臟、腎臟和大腦,佔65%,如果血流不好就會影響肝臟、腎臟、大腦及小而有力的心臟。 葉光芃引證2019年國際醫學論文發現,超過兩週的二氧化氮暴露(0.1ppm)會增加30-59歲男(女)性和六十歲以上男(女)性突發性感覺神經性聽力喪失(SSNHL)的健康風險。 2022年在國際發表的本土研究也發現,PM2.5暴露濃度增加10個單位(滯後7天),臭氧暴露濃度增加10個單位(滯後9天),二氧化氮(NO2)暴露濃度增加10個單位(滯後23天),相關的突發性感覺神經性聽力喪失(SSNHL)風險RR分別為1.195、 1.14和1.284,而證實 了SSHL與空污暴露有關,且有滯後效應。以及今年度也有國際發表的本土論文得出了耳鳴和空污相關性的研究結論。 2017年發表的國際公衛論文,交通空污指標的黑碳年均暴露濃度增加 0.7×10−6 m−1 ,與高密度脂蛋白膽固醇(HDL cholesterol )降低1.68 mg/dL顯著相關;以及PM2.5的三個月平均濃度每升高5 μg/m3,和高密度脂蛋白膽固醇的顆粒數量減少0.64 μmol/L相關 ,而確證了空污暴露和高密度脂蛋白(HDL)指標之間呈現的負相關性。2023年在國際發表的本土公衛研究則證實了,源自交通空污的PM2.5 年均濃度每增加10微克/立方米,和HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)降低的風險增加(aHR=1:09)有關。 婦產科、台灣胎幼兒期防治成人疾病和神經學等相關醫學會及兩醫師團體今日站出來,即是為了警訊,環境空汚也是失智危險因子,空汚與失智同為政府及全民應正視的國安問題;以及呼籲全民攜手減空污,奮力擊退席捲而來的失智大海嘯。葉光芃指出我們出生的嬰兒這麼少,我們人口老化是全世界最快速度,比日本還快,今年台灣已經超過英美兩國,空污是國安議題! 台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長黃建霈醫師說,最近林芳郁院長罹患失智症的新聞,大大地震撼了台灣社會,顯然失智症是連最傑出的醫師也可能成為受害者的疾病,而且ㄧ旦罹患,不僅自己,連家人也受累。台灣社會已邁入超高齡社會,失智症患者勢必越來越多,成爲家庭、社會沈重的負擔。但失智症其實有許多可避免的因子,值得來努力,例如戒煙、不酗酒、多運動、避免三高、憂鬱、頭部受傷等個人可以做的,另需要民眾、政府ㄧ起來的就是減少空污。 2024 我國十大死因 包括意外事故致死和自殺 可能都和空污有關 致命的成年老人疾病根源可能溯自最脆弱敏感胎兒和嬰幼兒期的環境空污暴露 葉光芃強調,衛福部甫公佈2024年十大死因,最大特色是自殺重返十大死因。從惡性腫瘤、心臟疾病、肺炎、腦血管疾病、糖尿病、高血壓疾病、慢性下呼吸道疾病、腎臟病,到排名第七的事故傷害,以及43年來首度進前十大的自殺,可能都和空汚有關。馬偕兒童醫院副院長、台灣胎幼兒期防治成人疾病學會創會理事長楊崑德教授進一步指出,由於成人常見疾病大半是胎幼兒期環境暴露決定,除了有一小部分是基因序列變異造成,大部分是早年基因與環境暴露因子互動的結果!他分析,幾凡內分泌疾病、糖尿病、高血壓、心血管疾病、精神分裂症、肥胖、氣喘、異位性皮膚炎、失智症和肺氣腫等,都有證據顯示跟胎幼兒期的環境暴露造成基因序列上面的表觀基因改變而容易致病。 換句話說,我國十大死因中的糖尿病、高血壓、心血管疾病;失智症和失智症危險因子的肥胖; 以及也是空污病的氣喘和肺氣腫(屬於慢性肺阻塞疾病)等;不僅都可能和空污有關,其致命的疾病根源更可能溯自最脆弱敏感胎兒和嬰幼兒期的環境空污暴露。楊崑德因此強調,必須顧好胎嬰幼兒健康,免於空污暴露等的危害,才能夠有效防治成人老年疾病。 英國研究:失智也可能源自胎兒新生兒期的空污暴露是造成7、80歲失智的因素之一 黃建霈則引證國際醫學研究發現,警訊老年失智的疾病根源,空污成為失智的風險因子,可能溯自7、80歲長者在母體內胎兒期的空污暴露,空污的健康衝擊漫長橫跨了我們的一生。 他分析,環境流行病學雜誌2025年最新發表論文,以蘇格蘭地區1936年出生的572位長者為研究對象,從70歲開始,每三年追蹤一次,長期追蹤他們直到82歲,到了2011年,研究對象開始有第一個人確診失智症,2019年以前,17%的研究對象都罹患了失智症,等於每六個人,就有一人失智。這項研究結果顯示,其中67位發生失智,是源自胎兒及幼兒期的空污暴露,而明顯增加了失智症,尤其是阿茲海默症的罹患風險,而且他們ㄧ輩子所累積的PM2.5暴露量 ,也會增加失智的風險。 這項失智症研究的最重要發現是,1936年的空污和阿茲海默症在內的失智症風險正相關,而且在這一年,這些研究對象不是還在媽媽子宮內的胎兒,要不就是未足一歲大的嬰兒,而顯示出在脆弱階段的胎兒及嬰幼兒期減少空污暴露的重要性。 黃建霈結論指出,健康台灣為國家重要政策,希望增加國民健康,要讓國人活得久,活得健康,少生病,減少空污勢在必行,尤其是過去沒在預防的PM0.1,會直接進入腦部,傷害比PM2.5更大,對孕婦、胎兒等易感族群,更是需要好好來保護,台灣的未來才有健康可言。 PM0.1、PM2.5及NO2等空氣污染物 穿越血腦屏障 損害大腦海馬體 導致神經性退化 神經性炎症 失智症和自殺死亡都有關 台灣七年邁入超高齡社會,比日本快,很難調適。很短時間就受到那麼大的人口海嘯衝擊。本記者會海報上血腦屏障、氣血屏障,PM2.5可能穿過去,超細懸浮微粒則一定會通過,保護胎兒的胎盤,超ㄒㄧ也、。 神經退化性疾病的阿茲海默症等失智症以及14年後重返十大死因的自殺死亡發生,可能和主要來自交通移污的PM0.1、PM2.5及NO2等空氣污染物,在人們產前暴露的胚胎期或產後暴露的成年期,穿越腦血屏障(BBB)的毒性健康危害有關:這些顆粒及有毒氣體可能損害大腦海馬體的結構和功能,導致神經性退化和神經性炎症等缺陷,而出現了神經發育障礙、認知能力下降、神經退化性疾病和精神障礙等有關。 相關研究顯示,只有小於200nm的PM顆粒,才能從鼻腔透過嗅覺神經,突破血腦屏障進入大腦。 另一個穿越路徑更困難,比較常見是像20nm的超細懸浮微粒(PM0.1),連80nm都少見,是從肺部吸入,進入血液循環,再穿越血腦屏障進入大腦。PM10之類較大尺寸顆粒則可能透過全身性發炎機制間接影響大腦,它滲入體內,刺激肺部和心血管系統中循環促炎細胞因子增加,引發全身性發炎反應、小膠質細胞活化和神經發炎。 葉光芃呼籲台灣主政者應思考下一階段如何有效擊退隱形的「空污大殺手」,同時強化醫療韌性,抵擋悄然到來的「失智大海嘯」?! 高雄自殺率高因為空污嚴重。葉光芃舉證2023年本土研究,但是因為高雄空污改善多,所以相對自殺也比別的縣市降得多!但是高雄空污仍高,所以自殺也比別的地方多。只要空污改善,自殺率就下降。研究發現2008-2019台灣地區與高雄市的年齡標準化自殺率與PM2.5濃度均呈現下降趨勢,空污與自殺風險增加有關,且高雄市的整體自殺死亡率與PM2.5濃度高於台灣地區。2008年至2019年PM2.5濃度下降的變化量,高雄市約為50.97%,台灣地區約48.60%,但高雄市自殺率的下降幅度(12.48%)高於台灣地區(10.86%)。結論:研究結果顯示由於空氣污染會對心理健康產生負面影響,可能增加憂鬱、焦慮等情緒的風險,從而引發自殺行為! 2024年刊登在impact factor高達26.2的Nature Sustainability期刊上論文,也發現2013 年至 2017 年期間,中國空污改善行動計畫下的 PM2.5 減量措施,防止了 13,000 至 79,000 例自殺,占同期自殺率下降的10% 左右。另外這是本土研究討論意外傷害,空污短期暴露可能造成顱內出血。2023年國際研究也指出大多數污染物的暴露會立即顯著增加整體的受傷風險;無意識和攻擊傷害都和空污暴露有顯著關聯性。首爾研究發現當空污短期暴露量顯著增加,連跌倒、遭鈍器攻擊、車禍受傷、自殘等,都會增加受傷的急診就醫率。所以意外跟空污有關,涵蓋了PM2.5、PM1、NO2和臭氧等。2019年彙整空污可能造成各種疾病,有提到眼疾,因為去年《刺胳針》首次將視力受損列為失智的可預防因子。還有肝癌和空污有關,前副總統陳建仁的研究也講肝癌。以台灣十大死所因裏頭有多樣跟癌症有關,腎臟癌、膀胱癌都是。 也有2022年兩篇國際公衛論文分別針對空污和自殺關聯性的長短期效應提結論: (一) PM2.5(直徑小於2.5微米)、PM2.5-10(粗顆粒)和 PM10的高濃度暴露在延滯一天後,自殺風險顯著較高。高濃度PM的短期暴露與MDD(重度憂鬱症患者)患者自殺風險上升相關! (二)追蹤長達十五年的歐洲大型研究發現二氧化氮(+13%) 、PM2.5(+19%) 的長期暴露和自殺死亡正相關! 日本及香港已將失智症正名為「認知症」或「認知障礙症」,空污的短期暴露就可能損害認知能力。即使PM的短期暴露 十五年來環境部空污治理的最大破口:沒有增設交通監測站!本週三(6月25日),環境部長彭啓明將於立法院衞環委員會,進行PM0.1管控的專題報告及接受質詢。葉光芃預先提醒,醫師團體台健空盟反空汚倡議十五年以來,面對的官方空污治理政策最大破口,是環境部的78個空品監測站,僅有六處設置了交通測站,當中也只有大同和三重兩處交通測站,是設置在交通熱區的熱區的道路旁。人口密集都會區,桃園以南、高雄以北,沒有一座中央的交通監測站,六都成員,台中市和台南市兩地都沒有環境部的交通測站數,都還掛零。遑論我國交通移污管制破口,還包括至今未見奈米級PM0.1顆粒的常態性監測,可提供公衛研究的超細懸浮微粒數量濃度基礎數據闕如。葉光芃因而籲請相關部會將普設交通測站,啟動監測PM0.1以及推動PM0.1納入管控,列為今年優先施政,有效急速改善空汚。比較日本從2000年就針對氮氧化物管控交通,2010年就將都市生活中管控PM2.5的交通和一般監測站分開公布數據!我國六都設置。

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