#免疫療法

（優活健康網新聞部／綜合報導）咳嗽超過一週，可能不只是感冒！新北市一名四十五歲婦人，兩年前因咳嗽長達三週，診所醫師診斷是感冒，治療許久病況未改善，轉診到大醫院胸腔科經精密檢查後發現，確診第三期肺線癌，肺部有一顆五公分大的腫瘤及數顆一至二公分的小腫瘤，並伴隨淋巴結轉移。高雄長庚胸腔內科主治醫師王金洲指出，若依照生物特性和臨床表現，肺癌大致上可分為「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」兩種，後者約佔八成五。因為早期症狀不明顯，多數患者發現已是晚期，其中四成患者腫瘤因不具特殊基因表現，沒有合適的標靶治療可使用，過往多半只能接受化療。免疫療法合併化療　原五公分腫瘤縮小幾乎看不見該名婦人一開始即因接受化學治療效果不彰，兩個月後發生腦部轉移，開始出現強烈頭痛；改以化療合併免疫療法治療，數週內已有效果，肺部腫瘤即明顯縮小。經持續治療兩年，今年七月再追蹤，主腫瘤已縮小至・四公分，其餘肺部小腫瘤及轉移已消失，王金洲說，以往肺癌患者若沒有EGFR、ALK或BRAF因突變，等於沒有適當標靶藥物可以使用，若有效的化學治療藥物在此時也用盡，其存活率不盡理想，「免疫療法是一種跨世代新武器，反應率雖然不如標靶藥物明顯，但運用不同治療組合，仍可提升治療反應率與有效存活率。」王金洲進一步說明，以往癌細胞為躲避免疫系統攻擊，會分泌出PD-L1蛋白質來抑制免疫系統功能，而免疫療法則是阻斷PD-L1蛋白質作用，以恢復免疫系統對癌細胞的追殺功能，達到治療癌症的效果；根據臨床統計，使用免疫療法合併化療的晚期非小細胞肺癌患者，無論免疫生物標記PD-L1表現量如何，其存活期中位數為二十二個月，而單用化療者整體存活期中位數則只有十個月，等於可延長患者將近一年壽命。免疫療法多種治療組合　臨床效果更發揮王金洲提到，臨床研究也顯示，運用不同治療組合，可讓免疫療法的藥物效果更為發揮，只要免疫療法阻斷PD-L1蛋白質發生效果，若在第一線使用免疫療法合併化療，晚期非小細胞癌患者的整體存活率、無惡化存活期以及下一線無惡化存化期均優於單用化學治療，對於晚期癌症患者無疑是一個跨世代的治療新武器。王金洲認為，免疫療法的出現為晚期癌友帶來新希望，但療程自費藥價驚人，雖然政府已將多項癌症的免疫療法納入健保，但臨床給付標準相當高，若未來能降低給付標準或改以「部分負擔」，或許也是個加速給付的解套辦法。晚期肺癌治療新武器　癌友有望重返生活品質王金洲建議，有抽菸習慣、肺癌家族史等高危險族群應定期做肺部低劑量電腦斷層掃描，若出現久咳未癒、體重減輕、咳血等症狀，一定要及早做相關檢查；確診後，肺癌患者務必接受生物標記與基因檢測，多與主治醫師溝通，目前晚期肺癌已有新的治療武器，晚期癌友不必過度擔憂，找出最適合的治療方式，就有機會活得有生活品質。（文章授權提供／健康醫療網）

（優活健康網記者張桂榕／綜合報導）某導演在拍片期間曾發生一覺醒來後，頭上出現三塊約50元硬幣大小的鬼剃頭，趕緊尋醫求診，才得知自己由於免疫系統失調而罹患「圓禿」。因熬夜拍戲、加上壓力過大，導致一夜之間落髮，所幸透過免疫療法與養髮療程，在３個月後，掉髮趨於穩定，逐漸重拾光彩。壓力大、免疫系統失調　是形成圓形禿的主因太瑿醫療管理集團總院長黃仲立醫師說明，不正常的掉髮現象往往在短時間內形成，且掉髮區域又是圓形，所以才有圓禿或「鬼剃頭」之稱，是一種淋巴球攻擊自己成長中毛囊的發炎反應，使毛髮不斷掉落，有些人則同時有免疫性貧血、甲狀腺疾病、白斑等自體免疫性疾病。另有部分醫學研究認為，壓力大、身體疲勞、免疫系統失調等，是形成圓形禿的主因。嚴重者可採用內服外用養髮療程圓禿在皮膚科門診，是很常見的禿髮原因，任何年輕都有可能，尤其是20-50歲。圓禿在治療上可採用「局部免疫療法」，配合醫師評估的養髮療程來進行。所謂局部免疫療法，是藉由局部塗抹藥物引起接觸性過敏反應，產生抑制性或調節性的T細胞來節抗毛囊的發炎反應，幫助皮膚和毛囊環境進行免疫調節；狀況較嚴重者另外再配合生髮水、雷射、口服、紫外線照射、注射類固醇等養髮療程，以多管齊下的方式幫助減少落髮現象，進而刺激頭皮、使頭髮順利再生。圓禿經過適當治療都能癒後良好，唯治療初期的新生頭髮可能呈淺白色偏細，慢慢才會回到原先髮色與粗度，另有少部分嚴重者會有廣泛性落髮問題，需耐心接受更長時間的治療。養成良好的生活習慣，保持輕鬆的心情，不要給自己太大的壓力，耐心配合醫囑，並安排紓壓的方式，才能確保最好療效，及早恢復原貌，重拾信心。

（優活健康網記者張桂榕／綜合報導）三陰性乳癌有如乳癌惡霸！當癌組織病理化驗呈現ER– (<1%)、PR-(<1%) 及HER2-，出現「三個陰性」結果，只能手術切除及搭配化療和電療，無法以荷爾蒙和標靶藥物治療，且相較其他類型乳癌，術後復發率要高出2.5倍、死亡率逾3倍！國家衛生硏究院分子與基因醫學研究所徐欣伶副研究員發現，MCT-1致癌基因(Multiple Copies in T-cell Malignancy 1)可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記，透過抑制MCT-1致癌基因表達，同時結合IL-6及IL-6R免疫療法，將能夠加強抑制三陰性乳癌細胞的生長和轉移效果，可望提供三陰性乳癌患者新的治療方向。乳癌一直是國內婦女近年來癌症的頭號威脅，其中又以三陰性乳癌(triple-negative breast cancer, TNBC)的治療特別棘手。所謂的三陰性乳癌是指雌激素(ER)、黃體素(PR)和第二型人類上皮生長受體(HER2)等三種荷爾蒙受體呈現陰性，代表患者缺乏這些荷爾蒙受體，導致患者大多只能選擇化療，而無法採用荷爾蒙療法以及標靶治療，治療方式相當有限。透過抑制MCT-1致癌基因　能削弱癌細胞轉移與侵襲的能力徐欣伶研究團隊長期致力於瞭解MCT-1致癌基因的致病機轉。硏究發現，MCT-1致癌基因在各類預後不良的侵襲性乳癌組織呈現高度活躍的表現，推測該基因具有顯著的致癌性。徐欣伶副研究員表示，MCT-1致癌基因高度表達擾亂了正常乳腺管的形成過程，同時也會刺激上皮細胞間質轉化(epithelial mesenchymal transition, EMT)和侵襲細胞外基質(extracellular matrix invasion)，造成乳腺細胞進一步惡化與異常增生。另一方面，MCT-1致癌基因高度表達也會促進三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素(Interleukin-6, IL-6)，並刺激IL-6與IL-6受體(IL-6R)進行結合而引發一系列發炎反應，不僅造成癌細胞增生並破壞細胞周邊組織微環境，同時改變免疫系統中巨噬細胞的功能。徐欣伶博士指出，巨噬細胞是人體免疫系統的重要角色，藉由吞噬癌細胞來消除其造成的威脅。然而，當MCT-1刺激IL-6與IL-6R結合後，將會誘導腫瘤周邊的巨噬細胞從抗腫瘤M1巨噬細胞變成腫瘤促進型M2巨噬細胞，使得巨噬細胞不但不會攻擊癌細胞，相反地，還會供給癌細胞生長、轉移所需的細胞激素與環境。此外，MCT-1過度表現也會增加乳癌幹細胞數目和功能活性，並且降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸miR-34a表現，上述因素都會導致三陰性乳癌的病程持續惡化。因此，透過抑制MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量，將能夠降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型M2巨噬細胞的機率，進而削弱癌細胞轉移與侵襲的能力。同時也能減少乳癌幹細胞的自我更新能力，降低發生腫瘤異質性、抗藥性和癌症復發的機率。目前相關研究指出，運用人類化IL-6R抗體(如：Tocilizumab)合併阻斷MCT-1活性的治療方式，確實能夠有效阻斷IL-6與IL-6R結合，進而抑制三陰性乳癌細胞的生長與轉移能力，同時減少巨噬細胞不良分化的機率，以及改善組織內微環境與減緩腫瘤惡化等，有效降低三陰性乳癌的復發及轉移。期盼這項三陰性乳癌治療的新策略，不僅提供患者更多臨床治療的選擇，也能發揮更好的治療效果。

（優活健康網記者林奐妤／綜合報導）67歲的張女士胃部腫瘤是已轉移的胃癌第4期，接受胃部手術切除2/3，並安排化學治療，但病情起起伏伏，換過多種藥物仍未能控制，後曾因惡性腸阻塞完全已無法進食、喝水。家屬不放棄最後希望，詢問醫師意見，決定採用臨床試驗對胃癌有療效的免疫療法。使用首次藥物注射後，全身癢及脫屑，但醫師指出，病人皮膚癢顯示對藥物有反應，但後續能不能發生正面的作用仍待觀察。同時間進行剖腹探查，尋求繞道或做造口的可能，結果發現腹內滿滿癌細胞，腸子黏得非常緊無下手處，不得已又把肚子關起來。免疫療法雖證實有效　建議仍從標準治療做起家屬接受最壞結果的心理準備時，張女士的腸子開始通了，完全沒法進食、排便的情況，在第2次免疫治療過程中也明顯好轉，胃管引流減少且開始排便，並順利恢復飲食。台中慈濟醫院外科部主任兼任一般外科主任余政展表示，短短一個月間見證轉變，推斷應是免疫治療發生作用，腸道恢復通暢活力。張女士免疫療法每個月做2次，近一年治療後，癌症指數完全恢復正常、電腦斷層看不到癌症跡象，所有檢查都在正常範圍內，腹水消失、腸道恢復通暢，所有病灶消失，無新病灶出現，且腫瘤標誌物正常至少維持4周。臺中慈濟醫院癌症中心主任高瑞和提醒，免疫治療雖然已被證明有效，但仍非第一線藥物，病人仍必須依醫師建議，從最標準的治療開始執行。健保今天起　增3種免疫療法給付標準的適應症余政展主任表示，免疫治療藥效發揮作用的機轉是激發人體免疫T細胞毒殺癌細胞，研究報告的反應率大約1到2成，張女士對免疫療法反應十分顯著，是突出個案。但免疫療法費用高，張女士自費治療近一年，雖有個人保險貼補，但持續治療帶給病人與家屬沈重經濟壓力。衛福部健保署公告4月1日起，3種免疫療法藥物給付標準的適應症之一，包括胃癌在內。免疫療法非第1線用藥　一線治療無效果才考慮進行到第2線用藥臺中慈濟醫院癌症中心主任高瑞和提醒，免疫治療發展至今，已是癌症治療不可或缺的部份，但相關資料仍在累積，還有很多未知的部份要探討，病人決定是否使用免疫治療前仍要有正確觀念，就是免疫治療雖然已被證明有效，但仍非第1線藥物。所知有效的癌症治療，大部份都被放在第2線或第3線，病人仍必須依醫師建議，從最標準的治療開始執行。尤其目前第1線藥物都是經過實證醫學驗證，效果是最好的，除非第1線藥物真的不能達到效果，才再考慮包括免疫治療在內的第2線藥物。未來若臨床試驗能證明免疫療法優於第1線用藥，經衛生主管單位核定後才能成為第1線治療。

（優活健康網編輯部／綜合整理）癌症免疫治療在2013年被美國《科學（Science）》雜誌評選為當年「十大科學突破」之首，是繼手術、放療、化療後，能有效對抗癌症的第四種武器。發明免疫檢查點抑制劑的學者更在今年獲得諾貝爾醫學獎。免疫治療為什麼這麼有效？其抗癌的機制又是什麼？談到癌症治療，近幾年最熱門的關鍵字莫過於「免疫治療」。從重量級的國際研討會至病友之間的話題；從國人最普遍的肺癌、肝癌到較罕見的黑色素癌、淋巴癌，免疫治療的新藥都是備受矚目的焦點話題。今年九月，健保署更正式宣布要將特定癌症的免疫治療納入健保給付。究竟免疫治療新藥是什麼？為什麼這麼受重視？免疫系統除了攻擊，也有煞車機制想要了解免疫治療的原理，勢必得先了解免疫系統對抗癌症的機制。免疫系統在對抗癌症的過程中，須藉由樹突細胞將腫瘤的抗原傳遞給T細胞，並透過特殊訊號的傳遞使T細胞被活化，進而能辨識出體內的癌細胞，加以攻擊消滅。不過，就像汽車靠油門與煞車來調控速度，我們的T細胞上也有許多類似煞車器的分子可調控自身免疫反應的強弱。當這種分子被活化，就會使T細胞產生自我抑制的作用。這種分子就是所謂的「免疫檢查點」，最主要是避免身體在啟動免疫反應時，因作用太過強烈而超出負荷或攻擊到正常的組織。不過，在免疫系統對抗癌細胞的過程中，如果這些「煞車器」被過度活化，反而會削弱T細胞對腫瘤的偵測與攻擊能力。而更令人驚訝的是，癌細胞身上有一種分子，可直接結合T細胞上稱為「PD-1」的免疫檢查點，抑制了T細胞的攻擊力。而癌細胞也能促使另一個免疫檢查點「CTLA-4」活化，進而阻斷來自樹突細胞的訊號。我們可以說，癌細胞就像是一位具有特異功能的壞人，既能阻礙警察接收無線電，甚至還可以反過來將警察銬上手銬。這也部份解釋了為什麼許多癌細胞能逃過免疫系統的監控，在患者體內持續轉移、復發，最終奪走了患者的性命。免疫檢查點太過活化，就像免疫大軍被鎖鏈綑綁住，即使再強也無法發揮攻擊力。今年獲得諾貝爾醫學獎的得主，艾利森與本庶佑博士，就是分別找到了「CTLA-4」、「PD-1」兩個免疫檢查點，進而製造出能阻斷其活化的藥物，使T細胞「不再踩煞車」，恢復對癌症的攻擊力。免疫治療反應率約兩成，需找到有力的腫瘤標記免疫檢查點抑制劑問世後，突破了許多癌症的治療瓶頸，不僅能成功縮小一些傳統治療無法對付的腫瘤、延長病患的存活期，其治療效果還能長期維持。不過，這種新藥最大的挑戰在於並不是對所有人都有效。在過去的臨床試驗中可發現，不管哪種癌症，免疫治療的反應率平均都只有兩成左右。因此，目前醫學界也正在努力透過各種基因檢測的方式，尋找有效的腫瘤標記，以更準確預測病患的治療結果。目前，現有的方式有以下四種：1）　檢測腫瘤上的PD-L1表現量／將腫瘤組織切片染色後，分析PD-L1（腫瘤上）的表現量。　　原理／PD-L1表現量高，代表免疫檢查點在癌症進程中所造成的影響較大。一旦給予治療，可能會有較顯著的效果。2）　檢測腫瘤基因的微小衛星不穩定性（Microsatellite Instability）／分析腫瘤基因中出現重複片段的比例。　　原理／重複片段愈多，愈容易出現排序異常，不穩定性愈高。也因此可能產生出更多的腫瘤抗原，使T細胞更容易辨識出癌細胞，提高治療效果。3） 檢測腫瘤突變量／對腫瘤DNA做定序，分析突變的程度。　　原理／腫瘤突變量愈高，愈容易表現出腫瘤抗原。T細胞對癌細胞的攻擊也會更精準。4）　檢測患者的免疫細胞基因／對患者的T細胞做基因定序。　　原理／藉此分析個人的免疫細胞活性，若T細胞活性大，則調控力較好，對腫瘤的攻擊力也愈大。這幾種方式目前國內的醫學中心或一些生技公司幾乎都有能力執行，但健保不一定給付，每家醫院的收費情況也不同，若自費做檢查，費用約在數萬元不等。不過接受免疫治療是否一定要做檢測？做完檢測後又該如何做決定？目前可能沒有標準答案。原因在於，現行的檢測並沒有一套統一標準，各家藥廠在進行試驗時所使用的切片染劑、判別標準以及基因檢測的範圍都可能有些微差異。因此，一旦病患接受的檢測與臨床試驗採用的方式不同，就有可能在判斷上產生一些誤差。再者，也有不少病患雖然檢驗後預期療效不佳，但實際治療後卻有很好的效果。因此，目前還是比較建議病患與醫師依照個人的病況、經濟能力以及對治療的期望來做綜合的評估。其實免疫治療的觀念很早就開始，但過去由於研究的侷限，一直無法找出癌細胞逃脫的機制。而免疫檢查點的發現，讓我們重新在自己的身體中找到對抗癌症的著力點，相應而生的治療也因此能適用在多種癌症上。現在，免疫檢查點抑制劑已經被證實可應用在包括黑色素癌、肺癌、肝癌、頭頸癌、胃癌、何杰金氏症、腎細胞癌、膀胱癌等癌症上，使得晚期轉移的患者又多了一項治療的武器。（本文摘自／從零重生：抗癌鬥士的蛻變之旅，免疫療法抗癌新曙光／博思智庫出版）

（優活健康網新聞部／綜合報導）肺癌死亡率蟬聯癌症死亡率之首超過十年！肺癌患者有哪些治療選擇？獲得諾貝爾獎肯定的免疫療法又是什麼呢？1/26星期（六）將舉辦肺癌免疫療法講座，邀請臺大醫院腫瘤醫學部主治醫師廖斌志醫師主講「肺癌臨床治療最新趨勢」，及臺北榮民總醫院胸腔腫瘤科主治醫師江起陸醫師主講「肺癌免疫療法是什麼？」，讓大家掌握肺癌治療的第一手資訊。歡迎有興趣的您與家人踴躍參加！此場講座為免費參加，報名請電洽02-87682603，限量100位，額滿為止。名稱：免疫療法開啟肺癌治療新契機時間：108年1月26日（六）下午14：00－15：45（13：30開始報到）地點：集思台大會議中心（台北市羅斯福路四段85號B1）報名：02-87682603（肺癌治療衛教活動小組）

（優活健康網新聞部／綜合報導）今年諾貝爾醫學獎頒發給免疫療法，認證其抗癌效果。現今免疫療法機轉已發展為「免疫檢查點療法」，其中PD-1、PD-L1和CTLA-4等免疫療法已是國際抗癌的主流趨勢，治療效果佳。臨床研究顯示，晚期肺癌領域可延長的中位數存活時間是化療的1倍多。英國、日本等各國相繼給付免疫療法使用於晚期肺癌第一線治療的同時，台灣病友卻仍未獲健保伸出援手。超過7成肺癌患者　發現時已晚期台灣臨床腫瘤醫學會理事長高尚志表示，台灣每年新診斷的肺癌患者達1萬3千多名，每40分鐘就有1人罹患肺癌。因為肺癌具不易早期發現、容易轉移的特性，國內超過7成患者發現時已為無法開刀的晚期。近4成患者腫瘤未有特殊基因表現，沒有標靶治療可以使用，在健保給付內僅能使用化學治療。但治療成效不彰，中位數存活期不到一年。免疫療法徹底改變癌症治療邏輯，不同於傳統療法針對腫瘤細胞進行攻擊，而是透過誘發患者自身的免疫系統來擊退癌細胞，帶來癌症新治療契機。因治療成效佳，延長許多患者的壽命，可望幫助癌症有朝一日成為慢性病。PD-L1高度表現晚期肺癌　第一線使用免疫療法效果好美國國家癌症資訊網（NCCN）臨床指引已經將免疫療法列入標準治療。臨床研究顯示，PD-L1高度表現的晚期非小細胞肺癌患者於接受免疫療法治療後，中位數存活時間可達30個月，為傳統化療的1倍多，樹立晚期肺癌治療的新里程碑。抗癌的第一線治療方式的評估及決策相當重要，高尚志理事長表示，免疫療法主要靠自身的免疫力對抗癌症，經過化學治療後免疫力會變差、且腫瘤也可能會變異，研究發現針對PD-L1高度表現的晚期肺癌患者，最好可以在第一線、越早使用免疫療法效果較好。免疫療法未納健保給付　許多患者仍不能受惠台灣肺癌學會理事長陳育民表示，免疫療法問世已有約3年左右，然而3年對肺癌病友來說，就是無法超越的存活期門檻，在等待的過程中，有許多的病友已經離世。目前全球有33個國家給付免疫療法，英國、加拿大、澳洲、日本等先進國家也相繼給付，且更是於第一線就給付，讓許多台灣的晚期肺癌病友更是引頸企盼健保德政的幫助。陳育民理事長表示，台灣肺癌死亡率連續10年蟬聯台灣癌症死亡率第1名，尤其是晚期肺癌無基因突變的患者治療選擇少，在健保給付內的治療選擇以化學治療為主，效果相對較差，存活期較短。台灣肺癌學會與台灣臨床腫瘤醫學會呼籲健保署加快腳步，早日將晚期肺癌免疫療法第一線治療納入健保給付。

（優活健康網新聞部／綜合報導）2013年肺癌被列為免疫療法的適應症，讓晚期肺癌病患絕地逢生。過去若無法開刀，晚期肺癌患者存活期僅不到半年，而就算有了化療也僅能延長壽命至一年。不同於傳統治療邏輯的免疫療法可喚起自身的免疫細胞對抗癌症，為晚期肺癌患者開啟另一線生機，有了延續生命的機會。從化療、標靶到免疫療法，台灣肺癌學會理事長陳育民看到了更大療效、更延長病患壽命、以及更少副作用的醫學進步成果。台灣肺癌學會理事長陳育民表示，肺癌長居癌症死亡率第一位，主要原因為肺癌具有不易早期發現、容易轉移的特性。肺癌可分為2大類型，一是小細胞肺癌，占所有肺癌病人的10%以下；另一個是非小細胞肺癌，占肺癌病患的90%以上，非小細胞肺癌依照細胞型態又可分為肺腺癌、占所有肺癌病人的65%，鱗狀細胞癌約占15%、大細胞癌約小於10%。新光醫院醫療副院長、台灣臨床腫瘤醫學會理事長高尚志指出，小細胞肺癌體積增加1倍，只要短短的29天，往往在腫瘤還很小、確診為小細胞肺癌的同時，就出現癌細胞轉移，跑到腦部、骨頭、淋巴系統等，連開刀都來不及，主要只能以傳統的全身性化療治療。和抽菸有關連性的大細胞癌體積增加1倍約費時80到90天，同樣和抽菸有關的鱗狀細胞癌則是90天；而肺腺癌以女性居多、與抽菸比較無直接關聯性，卻和空氣汙染、廚房炒菜油煙、焚香拜拜等因素有關，體積增加1倍需要150天。台灣臨床腫瘤醫學會理事長高尚志強調，免疫療法不管是用於第一線、第二線，或是單用、併用化學治療，都已具有更多選擇。接受基因與PD-L1生物標記檢測精準對抗肺癌高尚志表示，肺癌可分為4期，1到3A期可以考慮開刀，而且愈早期開刀效果愈好；3B到第4期則不建議開刀。高尚志指出，現在肺癌已經進入精準治療的時代，國內最常見的非小細胞肺癌治療分類為：1、具有特定基因表現的非小細胞肺癌以標靶藥物為主病患先檢測體內有無基因突變，檢出有EGFR（上皮細胞生長因子接受器基因）突變、ALK（間變性淋巴瘤激酶基因）突變、ROS1（原癌基因受體酪氨酸激酶基因）突變，則可接受標靶藥物治療。據統計，台灣肺腺癌病患中有5到6成可檢出EGFR突變，4到5%可檢出ALK突變，另外還有1%的ROS1基因突變病患。但標靶藥物平均一年會出現抗藥性，即使用到第三代的標靶藥物，也可能會在9~10個月出現抗藥，所幸在免疫治療問世後，患者可以考慮免疫療法或是免疫療法併用化學治療。2、沒有基因突變的非小細胞肺癌病患，則要測量癌細胞蛋白質PD-L1表現量，若表現量≥ 50%可以考慮第一線單用免疫療法，若表現量<50%則可以考慮第一線使用免疫療法併用化學治療。高尚志以癌細胞是壞蛋為例解釋免疫療法的作用方式，過去的壞蛋身上刺龍刺虎、有明顯的識別標記，但現代的壞蛋外觀並不突出，不但善於偽裝還廣結善緣，和人體內的免疫系統稱兄道弟，逃避免疫細胞的攻擊。陳育民則舉例，癌細胞活化過程中產生的PD-L1就像是一把鑰匙，而T淋巴細胞上的PD-1像是鑰匙孔，一旦鑰匙插進鑰匙孔中T淋巴細胞就會凋亡，而免疫療法就是阻斷PD-L1和PD-1結合。陳育民說明由於免疫療法是喚醒病患本身的免疫系統，讓自身的免疫細胞去對付癌細胞、所以副作用相對輕微，不像傳統化療或是標靶藥物是利用藥物成份去殺癌細胞，所以會有骨髓抑制、白血球下降、神經毒性、口腔黏膜發炎等等副作用。但當免疫力活化過頭時可能會出現類似自體免疫疾病的症狀，像是甲狀腺功能亢進或低下、腸炎等。越早使用免疫治療效果越好  陳育民指出，因為經過化學治療後免疫力會變差、且腫瘤也可能會變異，因此建議最好是可以在第一線、越早使用免疫療法效果會較好。但目前，免疫治療只對約2成的肺癌病患長期有效，即使現在已有蛋白質PD-L1表現量以及腫瘤突變量(Tumor mutation burden, TMB)檢查，但仍有2到3成病患接受免疫療法之後，在3個月內快速惡化，也就是說其餘的5成病患，病情的變化會介於3個月到2年之間。陳育民強調，目前比例約一半的肺癌病患，能有更好的預後，未來還要更精準的對照出免疫藥物與生物標記之間的關係進一步提升治療成效。陳育民強調免疫治療是「精準治療」，目前醫界一致的共識是PD-L1表現量≥ 50%的患者可以單獨使用免疫療法治療，若PD-L1表現量較低者則建議搭配化療，表現量越低化療的比重越重。PD-L1表現量為目前主要的篩選機制，但與治療成效並非絕對相關，因此免疫治療與對應生物標記間的關係仍持續在釐清中，未來必須更加精準的對照出免疫藥物與生物標記之間的關係，才能透過檢查生物標記、進而找到免疫治療療效最好的病人。（ 來源：良醫健康網 )（文章授權提供／健康醫療網）