（優活健康網編輯部／綜合整理）失智症從第一階段到第七階段大腦變化的物理表現。第一階段：臨床前可持續二十年或更久‧看起來很正常，偶爾健忘第二階段：認知能力輕微下降可持續二十年‧偶爾健忘，別人也許會注意到‧日常活動仍可自理第三階段：輕度認知障礙可持續一年至三年‧別人可注意到的健忘‧可能會焦慮、工作困難‧日常活動仍可自理第四階段：輕度至中度失智症持續兩年至三年‧常被確診‧駕駛有困難‧焦慮、侵略或退縮‧理財可能有困難第五階段：中度至重度失智症持續一年半至兩年‧現在理財困難‧無法駕駛‧焦慮、有侵略性或退縮‧發音混亂；常忘記住址和數字‧影響衛生習慣第六階段：重度失智症持續兩年至兩年半‧日常活動無法自理‧需要專業護理‧性格改變（侵略或沉默）‧有時認不出親密的家人‧完全離不開照顧者‧嚴重影響睡眠週期第七階段：失智症最後階段持續一年至兩年‧所有日常活動都需要協助‧可能變得沒有反應‧經常不肯吃東西‧行走困難‧很少說話或不說話‧經常大、小便失禁‧比較不會焦慮（本文摘自／9成的阿茲海默症可以預防：活到100歲也不失智！世界失智症權威教你預防阿茲海默症！／平安文化）
（優活健康網編輯部／綜合整理）形成退化性的阿茲海默症與其他失智症的主要原因是四個相互關聯的生物途徑。1） 發炎／首先是發炎（inflammation），發炎反應是免疫系統對抗有害細菌與病毒的天然保護功能。急性發炎，例如你指頭上的一個傷口發生紅腫現象，使傷口部位的血流量增加，促進癒合，這種類型的炎症很重要，沒有它我們不會痊癒。相反地，慢性發炎是一種長期促發的炎症，其原因往往是不斷地給予刺激，如高糖飲食、未紓解的壓力，以及其他許多不健康的生活型態選擇。當炎症成為慢性時，它就從保護轉為破壞，造成組織損壞而不是癒合。炎症沒有控制好時，身體實際上會自我攻擊。如果觀察阿茲海默症患者的腦部，即使在疾病發展初期，你都可以看到慢性發炎的證據，它們會以細胞激素與趨化因子（通過攻擊外來物質以支持免疫系統的蛋白質）及活化的小膠質細胞（協助清除廢物和受損的腦細胞的小細胞）的形式出現，活化的小膠質細胞在清除廢物時會產生高度反應，以致傷害神經元（神經系統的細胞）及其支持結構。這是為什麼慢性發炎被廣泛認為是阿茲海默症形成的主因。2） 氧化／第二個途徑是氧化（oxidation），當氧氣與其他物質產生反應時，自然就會發生氧化作用而產生變化。把一根香蕉放在桌上它會變成褐色，這就是氧化，我們的身體也會發生同樣的化學反應。氧化會產生名為自由基（free radicals）的氧化副產物，自由基是缺少一個電子因而呈現不穩定且反應性高的分子，它們的高反應性迫使它們從其他分子竊取電子。在大腦中，自由基會從神經元（neurons）、神經膠質細胞（glia）和細胞器（organelles，位於細胞內的小細胞結構）竊取電子，以及蛋白質、脂質（lipids）、脂肪酸，甚至DNA，這些都會造成永久性的損害。由於大腦比身體其他器官都更努力工作，要消耗掉體內百分之二十五的氧氣，所以特別容易受氧化反應的影響。大腦同時也是一種真空密封系統，清除氧化副產物的能量必須來自這個系統內部，外界能給的幫助似乎很少。大腦雖然有特殊的細胞和分子來協助分解與中和自由基，但這些細胞和分子由於不良的飲食習慣、缺乏運動、長期壓力、缺乏優質睡眠，以及一般老化之後隨著時間推演而受損，當大腦的自然清除系統受到損害時，自由基就變得特別有害。3） 葡萄糖代謝失調／葡萄糖代謝失調（Glucose dysregulation）是另一個形成阿茲海默症的生物途徑，並且在疾病初期格外常見。負責維持葡萄糖的系統通常在我們老化時開始衰退，尤其是當我們吃高糖飲食和精緻的碳水化合物時（但有些例子顯示，葡萄糖代謝異常也有遺傳成分）。葡萄糖的生成與利用異常會影響構成該系統的胰腺、激素、酶和細胞，由於葡萄糖是整個人體的主要能量來源，其後果就像免疫功能受損與無法清除有害廢物一樣深遠。因為大腦對能量的需求極大，這些負面的影響就更加嚴重。葡萄糖代謝失調的一個危險後果是胰島素阻抗（insulin resistance），它會改變我們的胰島素（一種激素，能使我們的身體利用葡萄糖的能量，也是葡萄糖最重要的調節機制）的敏感度。葡萄糖是我們的腦細胞的燃料，但只有在胰島素存在的情況下，它才能被積極內化或進入細胞。當胰島素和細胞結合時，會促使細胞的受體將葡萄糖帶進來，但是當血液中的葡萄糖含量太高時，會出現兩個重要的問題：(1)胰島素分泌增加，使細胞對它的影響變得不靈敏。這就像沒有鎖（受體）讓鑰匙（胰島素）去打開一樣，結果葡萄糖在細胞外增加，但因受體不能正常工作，所以葡萄糖不能被內化，儘管血液中有大量的葡萄糖，但細胞最後仍因缺乏葡萄糖而餓死。(2)血液中的高胰島素會引發一連串其他的有害過程，包括發炎、氧化、脂質（脂肪）代謝失調及濤蛋白磷酸化（產生與阿茲海默症關係密切的濤蛋白的異常形態）。許多人不知道他們有胰島素阻抗，但是單單這個病理本身就能導致認知能力下降及阿茲海默症。一旦你從胰島素阻抗進展到確診為糖尿病（葡萄糖代謝失調最危險的後果），你的認知能力下降的風險就更大。研究結果顯示，糖尿病患者腦部的海馬迴會萎縮，而海馬迴是一個重要的記憶中樞。4） 脂質代謝失調／脂質代謝失調（Lipid dysregulation）是導致阿茲海默症相關病變的第四個生物途徑，脂質是建構細胞壁塊、激素和類固醇的類脂肪物質，是細胞結構、儲存能量與發出信號（所有維持生命的功能）不可或缺的組成部分。脂質遍布全身，且它的構成超過大腦淨重的百分之五十。當身體遭受過多的脂質、炎症、氧化的損害及其他形式的壓力時，就會發生脂質代謝失調，在反應時，脂質的運輸與代謝受損，導致脂質被氧化（製造更有害的氧化副產物）。脂質代謝異常會促發許多疾病，但在這裡，我們想介紹一下這個複雜系統中與阿茲海默症有關的兩個過程：(1)膽固醇是脂質的一種，它的處理和清除會在壓力期間改變，異常的膽固醇開始在血管中囤積，最後形成堵塞血管的斑塊，切斷對小血管的血液供應，最終的結果是形成小血管疾病（我們最小的血管受損），時間久了之後，大血管也會產生病變（較大的血管受損）。小血管疾病和大血管疾病都是血管系統中脂質失調的下游結果，血管疾病是失智的主因。(2)這種膽固醇和脂質的清除與處理不當，也會導致一連串損害，最終形成類澱粉蛋白斑塊（與阿茲海默症有緊密關係的腦部病理）。最被廣為研究的與阿茲海默症有關的基因APOE4，已知和大腦中的脂質失調有關。這個基因編碼的蛋白質負責清除脂質與類澱粉蛋白，但因這個版本的蛋白質清除廢物、脂質及聚積在腦細胞外的類澱粉蛋白的效率不佳，因而開始損害神經組織。在往後的生活中，脂質失調、血管疾病以及類澱粉蛋白清除不當所累積的創傷，再結合經年累月的發炎反應和氧化帶來的壓力，最後會形成阿茲海默症。這四種生物途徑息息相關，但其中一種或多種都能促發阿茲海默症，也就是說，阿茲海默症有不同的形成途徑，但最後都殊途同歸。一個人的飲食若含有高膽固醇與飽和脂肪，首先可能會引發血管疾病，血管疾病導致發炎，接著氧化，而一個高糖飲食的人也許從胰島素阻抗開始，再引發血管疾病與發炎。‧ 風險因素高糖、高飽和脂肪不良飲食、壓力、高膽固醇、糖尿病、肥胖、酗酒、吸菸、高血壓、睡眠失調、頭部創傷、久坐、小血管疾病‧ 保護因素定期運動（有氧運動、阻力訓練與加強平衡）活動及站立、植物性飲食ω－3脂肪酸、曬太陽、禪修（動禪、正念呼吸、瑜伽及其他壓力管理）、7-8小時的睡眠、社交參與志願服務、有目標的活動、持續學習 這些過程在體內的綜合作用會形成類澱粉蛋白和濤蛋白：首先是一連串的生物變化，接著是阿茲海默症的物理病理（但有罕見的早發性案例是由類澱粉蛋白與濤蛋白驅動疾病進程）。由此看來，阿茲海默症實際上是綜合若干種不同疾病的途徑，最後以我們稱之為阿茲海默症的症狀與病理顯現出來。令人難以置信的是，這四個途徑都深受我們的生活型態影響，我們每天所作的選擇都是阿茲海默症發病與整個疾病進程的驅動力。（本文摘自／9成的阿茲海默症可以預防：活到100歲也不失智！世界失智症權威教你預防阿茲海默症！／平安文化）
（優活健康網記者林奐妤／綜合報導）75歲的林伯伯以往健康良好，體檢都沒有發現明顯異常，每天早上都和鄰居好友至附近公園運動，打打太極拳。然而這2年多來林太太逐漸發現林伯伯有記憶力逐漸下降情況。起初只是交代要採買的青菜水果遺漏項目，近半年逐漸惡化，常翻找個人物品遍尋不到。後來更出現早上出門運動後至下午尚未返家，由路人發現通報警察機關，聯絡家屬才發現林伯伯忘記回家的路走失在外。家屬將林伯伯攜至神經科就診，經多項檢查後診斷屬失智症的阿茲海默症，經醫師評估後使用口服抗失智藥物，症狀穩定改善，持續追蹤治療。推估2026年將進入超高齡社會隨著台灣醫療水準日益進步，平均壽命提高、社會少子化及人口老化，內政部指出，依據國家發展委員會推估，台灣將於2026年老年人口超過20％，進入超高齡社會。老年人口比例及人數增加，伴隨許多在老年族群疾病也大幅增加，其中很重要卻往往被忽略的就是失智症。失智症早期時，及早發現診斷並介入治療有機會減緩惡化速度，維持認知功能及生活品質，同時能降低家人照護負荷。煮飯忘記關火、出門忘了回家的路可能造成危險桃園醫院新屋分院神經科醫師江宏基說明，失智症當中最常見的是阿茲海默症，短暫記憶缺損為主要核心表現，剛剛發生的事情馬上就忘記，可是對於以前發生的每件事情如數家珍，可以描述得多彩多姿、歷歷在目。如果病患並沒有因為這些輕微的認知功能缺損導致生活功能受到侷限，臨床上認定為輕度認知功能障礙但隨著病程演進，生活功能可能逐漸受到影響，煮飯忘了關火釀成火災、出門找不到回家的路、無法辨認過去熟悉環境或家人，甚至進入失智症末期狀態，除了一般生活功能受限，不吃不喝、不說話、臥病在床的狀態。疑似記憶力缺損 失智症需專業檢查及評估江宏基醫師表示，失智症的診斷需要專業檢查及評估，排除可能的感染及內分泌功能異常、營養素缺發等可矯正的原因後，搭配影像及臨床症狀表現確定為潛在可以使用抗失智症藥物治療的阿茲海默症。如有家人疑似記憶力缺損，建議陪同至神經科就診查明原因，早期發現早期治療，維護患者良好生活品質。
（優活健康網記者林奐妤／綜合報導）「爸爸晚上不睡覺，堅持起床趕走蜘蛛，可是地上明明沒有蜘蛛？」「媽媽堅持不吃看護拿的藥，認為看護想要毒死她，並搶她老公。」醫師提醒，阿茲海默症中後期的精神行為異常，最令照顧者困擾。阿茲海默氏失智症中後期 妄想症狀令照護者困擾台大醫院新竹分院神經部醫師朱政一表示，所有失智症中最常見的是阿茲海默氏失智症。病程進入中後期時，最令照顧者困擾的就是精神行為異常，最常見的是妄想，占了40％；其次是幻覺、激動、焦慮、憂鬱、淡漠、甚至性騷擾行為等。阿茲海默症照護重點3步驟精神行為異常如果沒有受到妥善照護，常常讓照顧者挫折崩潰，甚至會使個案因併發症加速死亡。醫師面對合併嚴重精神行為異常的失智個案時，首先會想辦法釐清造成個案混亂的誘因，協助家屬逐一解決病人問題並且輔以藥物控制。，除了定期就醫，配合醫師的專業診察治療外，照顧者可以實行以下提供3步驟的「非藥物治療」：1） 知己知彼／照顧者需要認識與了解失智症的病程，做好心理準備並事先告知周遭親友，長輩生病了，請多多包涵。可以減少許多家庭及社交生活的衝突。2） 朝九晚五／照顧者觀察長輩的作息，並設定規則行程，譬如練習做簡單家事、玩動腦遊戲、少量多餐進食、每日運動30分鐘、維持社交行為、學習音樂美勞、練習自我照顧（拿湯匙吃飯、穿外套）、欣賞懷舊照片或音樂。3） 趨吉避凶／如果觀察到有某些人、事、物，總是讓個案變得激動，請暫時隔離會誘發情緒行為異常的人事物。微笑簡單回應 引導分散注意力朱政一醫師提醒，有時候長輩會堅持要求做某件事，照顧者可以試著陪伴個案出門繞一繞，常常過一會兒，個案也忘記當初堅持的事情，情緒也會平靜許多。當個案說出不正確或者不可思議的話語時，請不要嘗試糾正個案，甚至取笑個案。我們只要目光維持和個案相同高度，微笑著簡單回應個案，接著引導個案注意其他有趣的活動或者食物，就可以讓原本會一發不可收拾的場面瞬間改觀。照顧重度失智症個案，本來就不容易，照顧者可嘗試看看以上3步驟。照顧者也可以加入失智照顧團體，透過分享經驗，也許還會發現其他更棒的照顧技巧。透過建立互助網絡，相信會讓照顧者以及被照顧者的生活品質大幅改善。
（優活健康網編輯部／綜合整理）有不少罹患失智症，尤其是阿茲海默症的病人有睡眠和生理時鐘障礙，例如：才吃過晚飯，就要上床睡覺；半夜經常醒來，甚至遊走。也有失智病人一大早就把家人全部吵醒、白天嗜睡或作息日夜顛倒等等，形成照顧上的一大難題。「睡眠障礙」可能是失智症的危險因子近期的醫學研究發現，睡眠障礙不僅是阿茲海默症的精神行為症狀之一，有些患者在發生失智症之前幾年，就開始出現睡眠問題，因而推論：「睡眠障礙」可能是失智症的先驅症狀，甚至是危險因子之一。睡好且睡飽，有助於預防失智發生目前已知類澱粉斑塊在腦中的大量沉積，是阿茲海默症患者大腦的主要病變，而且是從失智症狀出現的前二十年左右就開始慢慢堆積了，直到堆積量大至讓大腦無法負荷才發病。近年來有動物實驗發現，「睡眠」有助於老鼠腦內類澱粉斑塊的清除；相反地，被剝奪睡眠的老鼠腦內的類澱粉斑塊則明顯增加。這些現象更讓學者們推測：良好、充足的睡眠可以降低或延緩失智症的發生率，是預防阿茲海默症的新招。值得注意的研究發現那麼，在人類是否也有類似研究？ 強而有力的研究工具有一種「類澱粉蛋白正子掃描」可以偵測到在人腦內沉積的類澱粉蛋白，雖然在台灣尚未能應用於臨床診斷，卻是一個強而有力的研究工具。在一篇發表於2013年《美國醫學會神經期刊》的論文中，70位平均年齡76歲，參與「巴爾的摩老化長期研究」的老人，回答問卷中關於最近一個月的睡眠時數和品質的問題，並且接受類澱粉蛋白正子掃描，偵測腦中的類澱粉蛋白的沉積量。結果發現：與睡眠時間多於7小時或睡眠品質佳者相比，睡眠時數少（指6小時或不到6小時）或者品質不好（難以入睡、常常醒來、醒來後無法再睡或早早醒來）的人，腦部類澱粉蛋白的沉積量明顯較多。但何者為因、何者為果，或是互為因果，目前還無法確定。在這項研究的70名參加者中，有1人罹患失智症，3人有輕度認知障礙。將其他66位認知功能正常者的資料重新分析，所得到的結論仍然一樣，可見睡眠與腦部類澱粉蛋白的多寡有密切相關。但仍需進行後續追蹤，以探討這幾位腦部類澱粉蛋白沉積量較多的參加者，將來是否也會演變成阿茲海默症患者。 客觀的長期追蹤另一篇發表於同一期《美國醫學會神經期刊》的論文，則有698名平均年齡82歲、認知功能正常的社區居民，參與美國芝加哥「拉許記憶與老化研究」的年度追蹤，並接受「載脂蛋白基因Ｅ」的檢測（其中149人具有會增加阿茲海默症罹病率的第四型Ｅ基因）。所有參加者一開始都要在手腕上戴十天的「腕動計」（actigraphy）。腕動計約手錶大小，可以記錄全天身體活動的狀態，因而可用電腦公式算出參加者夜間的活動量，藉此來推估整體的睡眠品質──夜間活動量大的人代表睡眠品質不佳。這比用問卷所得的個人回想資料更客觀。平均追蹤3年半後，其中98名參加者被診斷為患有阿茲海默症。經過統計分析，發現睡眠品質較佳的人，不僅將來罹患阿茲海默症的機率較低，對於有載脂蛋白基因Ｅ第四型者尤其有效果。在這項研究中，具有第四型Ｅ基因的人若再加上睡眠品質不好，罹患阿茲海默症的危險率是未帶有此基因者的4.1倍。但是在睡眠品質最好的那一組，此基因的危險率降到了1.8倍，這也表示：良好的睡眠，可以抵消基因所帶來的部分罹病機率。睡得飽，睡得好對於阿茲海默症，我們目前無法完全預防，只能藉由後天的努力（比如：受教育和多動腦），以及良好的生活習慣（例如：多運動、地中海飲食及從事休閒活動），與控制高血壓、糖尿病等方面著手。如今，很高興又多了一項：睡得飽、睡得好，加入預防阿茲海默症的行列，更有理由睡個好覺了。（本文摘自／把時間留給自己：失智症權威醫師的自在熟齡指南／寶瓶文化）
（優活健康網新聞部／綜合報導）大多失智患者沒有病識感，單純以為只是老化造成的記憶力不好。這時家人應對失智症有著高度認知，於日常生活中仔細觀察，才不會忽略失智症的早期病兆！有鑑於此，雙和醫院將於5/29（二）舉辦用藥安全講座，由張家倫藥師主講「老人失智症（阿茲海默）」，提供您初步觀察家中長者是否出現失智徵兆，或是如何相處與照護。講座內容豐富，歡迎家有長輩的民眾踴躍參加！（活動內容、日期、時間、相關辦法以主辦單位最新訊息為準，參加本活動前請先上網查看最新消息或洽詢主辦單位確認，以免臨時異動或取消。）名稱：老人失智症（阿茲海默）時間：107年5月29日（二）下午14：30－15：00地點：雙和醫院第一醫療大樓一樓門診藥局候藥區前洽詢：02-2249-0088
（優活健康網記者林奐妤／編輯整理）長壽飲食因為有助於延長壽命並讓人活得更健康，所以值得推薦給每一個人。如果這個飲食對於阿茲海默症的預防非常有效，但是卻會引發癌症或造成免疫系統缺損的話，就不值得推薦。然而，現在只要花幾百美元的代價，每個人都可以得到自己的DNA檢驗報告，瞭解自己比較容易得到的疾病類型。阿茲海默症罹病率 與脂蛋白E基因有關同時，我們也必須把針對某個特定疾病的預防飲食列入考慮。舉例來說，負責在人體輸送膽固醇和其他類似膽固醇的分子的脂蛋白E（apolipoprotein E, ApoE）有三種形式：ApoE2、ApoE3和ApoE4。擁有兩個拷貝（copy）的ApoE4基因的人，尤其是女性，罹患阿茲海默症的風險會增加十五倍。事實上，一般人在八十五歲之後，罹患阿茲海默症的機率超過百分之四十，但是對於那些擁有兩個ApoE4基因拷貝（對偶基因）的人而言，則提高到百分之九十一，而且有一半的的人在六十八歲時就已經罹病了。基因檢測可測出阿茲海默症風險因子總而言之，父母或祖父母罹患阿茲海默症的人，應該接受基因檢測，以確定是否具備該疾病的風險因子。如果有此風險因子，可以考慮採用長壽飲食和擬斷食飲食法。地中海飲食加上大量的橄欖油，有助於對抗認知能力的衰退，橄欖油有助於對抗心血管疾病。瓦爾斯—沛德瑞特（Valls-Pedret）研究團隊從二○○三年到二○○九年，監督了四百四十七名來自西班牙巴塞隆納、具備高心血管疾病風險因子的健康志願受試者（年齡中位數是六六點九歲）。地中海飲食加橄欖油、堅果 改善認知功能這些受試者中，有些人被隨機指派採用地中海飲食，加上初榨橄欖油（每週一公升）或每天三十公克的堅果；有些人則被指派實施控制組飲食，必須減少飲食中脂肪的攝取。地中海飲食組加橄欖油或堅果的受試者，在認知測試上的表現，比那些採用低脂飲食的受試者還好。因此，超過六十歲的人、甚至更年輕的人，如果採用地中海飲食再加上橄欖油或堅果的補充，將可以改善他們的認知功能。地中海飲食難以界定，而且可能包含了一些跟健康長壽無關的成分。因此之故，如果想要保持大腦的健康，並且延遲或預防阿茲海默症，與其採用地中海飲食，倒是建議採用長壽飲食再加上橄欖油和堅果。（本文摘自／長壽健康飲食法／遠流出版）
（優活健康網記者林奐妤／編輯整理）「如何預防阿茲海默症？」是目前大眾所最關心的話題。除了小於百分之五的病例是自體顯性遺傳，大部分的阿茲海默症是散發性，病因不明，因此預防只能從減少危險因子著手。多動腦、多與人互動 減緩阿茲海默症年齡、女性、血脂蛋白基因E第四型，都是已知的危險因子，但我們無法加以改變。不過，許多流行病學研究都顯示，低教育、高血壓、糖尿病、高血脂、老年憂鬱症等也都是阿茲海默症的危險因子，因應之道就是受教育、多動腦、多運動、多從事休閒活動、擴展社交網絡、清淡飲食，與治療高血壓、糖尿病、高血脂和老年憂鬱症等疾病。2010年四月，美國國家衛生研究院發表了一項聲明，宣稱這些改變生活的方式，並沒有足夠的證據可以預防老年失智症，但這並不表示沒效，只是目前的資料顯示出，預防效果並不是非常顯著，並且仍缺乏嚴謹的臨床試驗研究來證實，不過如果我們能做到每個保護因子，則會有加乘的效果。受教育或多動腦，是得到最多學者共識的保護因子。以美國的「修女研究」最具說服力，研究結果顯示，後天的努力──包括多動腦、多動手、多活動和豐沛的人際互動，可增加知能存款，經得起後來大腦病變的提領。阿茲海默症預防 壯年就得開始阿茲海默症患者大腦的類澱粉斑，和神經細胞的神經纖維纏結，至少在出現失智症狀的十幾年前就開始沉積，且逐漸增加、擴散，等到大腦不堪負荷，無法代償時，就出現失智症狀，所以預防阿茲海默症必須從壯年就開始。如果在大腦已有病變但尚未出現失智症狀時，就開始使用藥物治療，是否可以預防失智的發生呢？多年來，學者一直很積極地由腦影像及腦脊髓液尋找阿茲海默症的生物標記，作為症狀發生前的診斷。對於高危險群對象（如帶有血脂蛋白基因Ｅ第四型或輕度認知障礙者），將來若可利用生物標記，找出尚無症狀的潛在阿茲海默症患者，預先投予藥物，以防止失智出現，相信對個人和社會都是治療上的一大突破。近年來，阿茲海默症在台灣逐漸受到重視，藥物治療與世界同步，積極參與新藥臨床試驗，醫學倫理議題也漸漸浮上檯面。而全球的阿茲海默症新藥前仆後繼，臨床藥物試驗一個接一個地展開，且新藥研發的方法越來越精進，目標越來越明確，治療的對象也由輕、中度患者逐漸往前至輕度認知障礙，甚至將來可能會包括心智正常的高危險族群，相信成果是指日可待的。（本文摘自／假如我得了失智症？／寶瓶文化出版）
