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》認識早產兒常見的合併症
日期:2010.12.16
◎ 奇美醫療財團法人奇美醫院

文/奇美醫學中心兒科部主治醫師 黃宣蓉

早產兒是指懷孕週數在三十七週以下出生之嬰兒。在還來不及準備妥當之前,他們就必須提早面對一段艱難的成長歷程。早產兒因器官在功能及結構上較為不成熟,故易在呼吸道、心血管、腸胃道、中樞神經等系統有一些特異性之疾病。以下就簡單的介紹。

早產兒常見的疾病:

  1. 呼吸窘迫症候群(RDS)。
  2. 呼吸暫停(Apnea)。
  3. 慢性肺部疾病 (BPD)。
  4. 持續開放性動脈導管(PDA)。
  5. 腦室周圍-腦室內出血(IVH)。
  6. 週腦室白質軟化症(PVL)。
  7. 壞死性腸炎(NEC)。
  8. 早產兒視網膜症(ROP)。

呼吸窘迫症候群(Respiratory distress syndrome,RDS)
早產兒因肺部發育不成熟,缺乏肺泡表面張力素(surfactant)或其功能低下,導致出生後肺泡塌陷、肺部阻力增加,而在臨床上出現呼吸窘迫的現象,例如:呼吸急迫、肋骨下凹陷、鼻翼搧動、發紫;嚴重者會合併氣胸或持續性肺高壓。

治療方面:常需要氧氣及呼吸器之幫助,包括經鼻連續正壓呼吸器 Nasal CPAP(continuous positive airway pressure)、插氣管內管合併呼吸器、甚至需使用高頻震盪型呼吸器,以維持適當的血液酸鹼值、動脈氧氣和二氧化碳分壓(PH7.35∼7.45,PaCO2 35∼55 mmHg,PaO2 50-70 mmHg)。對於有呼吸窘迫症候的早產兒,出生後會立即插管給予人工合成的表面張力素。

呼吸暫停(Apnea)
定義為呼吸停止超過20秒以上,或呼吸停止不滿20秒,但伴隨有心跳緩慢或發紺。早產兒的呼吸暫停,是因呼吸中樞未成熟,或口咽部肌肉張力低而易呼吸道阻塞、呼吸系統整體協調功能未成熟、呼吸肌易疲乏等。常在出生後2∼7天開始表現,直到受孕後週數滿34∼52週才自然恢復。

處理須加強心跳、呼吸、血氧濃度的監測;維持俯臥姿勢;刺激(輕拍腳底或以手掌輕撫背部)、 抬下額(減少頸部屈曲);通氣。當有心跳變慢或發紺,而刺激或抬下額無效時,須檢查其他可能原因並處理。給予中樞神經興奮劑( aminophylline,caffine )的藥物治療和機械性輔助呼吸器的治療 。

慢性肺疾病(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)
也可稱為肺支氣管發育不良,是指有呼吸窘迫症候群的早產兒在出生一週內需接受機械性輔助呼吸的治療,在出生後28天或懷孕週數滿36週時,仍需使用呼吸器或氧氣,且在胸部X光上可見典型的變化。治療方面:儘可能使用最低的呼吸器壓力以維持動脈氧氣分壓PaO2在60 mmHg以上,並可容許二氧化碳PaCO2高達60至70 mmHg;限制水分、使用利尿劑以減少肺水腫、使用支氣管擴張劑以降低呼吸道的阻力和改善肺部的適應性;關閉開放性動脈導管;充分的營養供給。

對於嚴重的慢性肺疾病之病患可考慮使用類固醇Dexamethasone以降低發炎指標、改善肺功能、促進脫離呼吸器。但後續的神經發展之預後有待更多研究追蹤。大部分的病兒在出院後就不需要氧氣治療,即使是有嚴重慢性肺疾病出院仍需氧氣使用的病兒,其病情會逐漸好轉,在5歲之前的肺功能可以像一般的孩童一樣。但在兒童早期常會發生下呼吸道感染、氣喘等症狀。

持續開放性動脈導管(Patent ductus arteriosus,PDA)
肺動脈與主動脈之間有一動脈導管,足月兒多於出生3天內關閉;而早產兒較不易收縮關閉或即使關閉仍又再打開。臨床上常在出生後2∼3天出現心雜音,若動脈導管持續未關閉,可能在第7∼10天表現出呼吸症狀惡化、心臟衰竭之現象。抽血可見代謝性及呼吸性酸血症。CXR呈現心臟肥大,肺臟充血。最後由心臟超音波確診。可能的相關併發症包括腦室內出血(IVH)、壞死性腸炎(NEC)、慢性肺部疾病(BPD)。

治療方面:限水,給予利尿劑;使用 indomethacin(prostaglandin的合成抑制劑)藥物,使用禁忌有血小板數目低,凝血功能不良,腎功能不良,有出血狀況,NEC。當內科治療無效時,則必須採取手術治療。

腦室周圍/腦室內出血(Intraventricular hemorrhage,IVH)
好發於懷孕週數32週以下或出生體重1500公克以下之早產兒。因其腦部血管發育未臻成熟,極為碎弱,易受血壓變動、血流分布、血管內皮細胞傷害、凝血功能異常等之影響,在側腦室外圍的原生質(germinal matrix)之血管發生破裂。90%發生在出生後三天內。明顯出血之典型症狀為臨床狀況突然惡化,前囪門膨出,血壓下降,血球容積及血小板下降,抽筋。非特異症狀有肌肉張力降低或增加,自發動作減少,意識喪失或焦躁不安,呼吸暫停或呼吸窘迫惡化,體溫降低,心跳緩慢。

治療主要是要維持穩定的腦血流灌注,須避免血碳酸過多、缺氧、酸血症、或快速低注血液和高滲透壓的溶液。另外支持性的治療還包括維持體溫穩定、給予氧氣矯正缺氧、給予抗抽慉藥物以控制抽慉等等。若已產生水腦症可藉由腦室造口術或腰椎穿刺來降低腦壓。輕微者血塊在吸收後,預後不錯,嚴重者常伴隨腦室擴大(水腦症)及對腦實質之影響,預後較不佳,常會導致日後動作及智能的神經發展障礙。

週腦室白質軟化症(Periventricular leukomalacia,PVL)
早產兒的腦部組織尚未成熟,因缺氧或血流量不足,而容易造成圍繞腦室旁的大腦白質發生凝固性壞死。由於好發於大腦半球的內緣上部,會影響到主管下肢的神經傳導路徑,因此容易造成肢體兩側痙攣性麻痺的後遺症。超音波定期檢查追蹤,起初是在側腦室兩旁的大腦白質有密度高的影像,經3∼6週形成囊泡狀,再數週後囊泡消失,變成側腦室的不規則擴大,和大腦白質的萎縮。神經發育之預後極差,有運動障礙的可能高達75∼100%,少數也有認知障礙。

壞死性腸炎(Necrotizing enterocolitis,NEC)
早產兒的腸胃道結構上較不成熟,消化酵素之功能也較低下,故考慮開始進食時須非常小心,以母奶或早產兒配方奶,由低濃度、少量逐步開始添加。仔細觀察有無消化不佳(胃反抽物增加)、腹脹、嘔吐、活力不佳、體溫不穩、大便有潛血反應或消化道出血。若有上述現象,很有可能是壞死性腸炎。

致病機轉因早產、腸壁缺血、感染、餵食過量或增加過快、高滲透壓飲食等種種因素,造成腸道黏膜受損,而細菌趁機侵入受傷腸壁,發炎而形成腸壁積氣,以及腸壁壞死。抽血可見代謝性及呼吸性酸血症、散播性血管內凝固(DIC)、嗜中性白血球數目降低、電解值不平衡。腹部X光可呈現腸脹、腸壁積氣(pneumatosis intestinalis)、肝門靜脈積氣(portal vein gas)。

處理原則包括禁食並使用鼻胃管減壓引流;抗生素;監測呼吸、心跳、血壓、尿量、注意水份及電解質平衡;移除臍動脈及靜脈導管;全靜脈營養。輕者在禁食一段時間及合併靜脈營養及抗生素之使用下,多能再度正常進食;但嚴重者會出現腸道壞死、穿孔、甚而腹膜炎、敗血症,則須手術切除壞死之腸段。手術後遺症包括腸狹窄、短腸症、營養吸收不良及生長遲緩。

早產兒視網膜症(Retinopathy of prematurity,ROP)
是一種好發於早產兒的視網膜血管病變,屬於一種增生性的視網膜病變,因早產和氧氣自由基傷害會導致眼底視網膜發生扭曲、膨脹、走向異常,甚至異常的新生血管增生,嚴重時視網膜受牽引產生剝離。一旦病變波及到視網膜最重要的黃斑部便可能會有嚴重的視力喪失,而且此病變常常同時侵犯兩側眼睛,而有全盲之虞。ROP常發生在受孕後週數35∼45週,很難由臨床表徵觀察出來。

所以對於高危險群者建議的檢查原則:

  1. 出生體重低於1500克或是懷孕週數小於32週的早產兒。
  2. 出生體重低於2000 gm或是懷孕週數小於36週,曾接受高濃度氧氣或病程不順利者。

檢查的時機為出生後四至六週(低於1000 gm 的極低體重兒以出生後第六週為宜)。

Stage I & II 大多自行好轉,一般不需治療。Stage III 一部份會好轉,一部份會波及視網膜最重要的黃斑部macula,就會有嚴重的視力受損,就須冷凍療法(cryotherapy),或雷射治療(photocoagulation)使不正常的血管萎縮。Stage IV & V須施行鞏膜扣壓術(scleral bucking),玻璃體內切除術(vitrectomy),去除玻璃體對視網膜的牽引使視網膜復位,一般對視力的改善有限。早產兒不論是否有ROP,應至少每年定期追蹤檢查眼睛一次,直至入學為止,注意有無近視、斜視、視網膜退化。

隨著醫學的進步,早產兒的存活率已大幅上升。但相對於更多極低體重的早產兒被治癒,其後續併發症以及神經發展遲緩的問題也凸顯出來,並導致家庭和社會的問題。預防並避免早產兒的出生是根本辦法,也呼籲各界一同關懷早產兒。

     

相關文章關鍵字:早產兒 , 呼吸窘迫 , 新生兒 , 早產

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